{slider آزمایش آلدولاز}

آلدولاز آنزیمی می باشد که در گلیکولیز گلوکز استفاده می شود. همانند AST و CPK ، آلدولاز نیز در بیشتر بافت های بدن حضور دارد. این آنزیم مفید ترن آزمایش برای شناسایی آسیب یا تخریب عضلانی یا هپاتوسلولار است.با این آزمایش می توان ضعف ناشی از بیماری های نورولوژیک را از ضعف عضلانی جدا نمود. همچنین در بیماران مبتلا به اختلالات عضلانی اولیه مقادیر بالای آلدولاز مشاهده می شود.

 

آزمایش های مرتبط

CK .

 

شرایط نمونه گیری

در این آزمایش یک ناشتایی کوتاه مدت معمولا موجب می شود تا نتایج دقیق تری حاصل گردد. 

 

تفسیر آزمایش

آلدولاز آنزیمی می باشد که در گلیکولیز گلوکز استفاده می شود. همانند AST و CPK ، آلدولاز نیز در بیشتر بافت های بدن حضور دارد. این آنزیم مفید ترن آزمایش برای شناسایی آسیب یا تخریب عضلانی یا هپاتوسلولار است. در مبتلایان به دیستروفی عضلانی، درماتومیوزیت و پلی میوزیت سطوح آلدولاز سرم بسیار بالا می باشد. همچنین سطوح این آنزیم در بیماران مبتلا به ترومای عضلانی، گانگرن و بیماری های عفونی عضلانی ( مانند تریشینوز ) افزایش می یابد. با این آزمایش می توان ضعف ناشی از بیماری های نورولوژیک را از ضعف عضلانی جدا نمود. همچنین در بیماران مبتلا به اختلالات عضلانی اولیه مقادیر بالای آلدولاز مشاهده می شود. 

 

دلایل افزایش

• بیماری های عضلانی: پلی میوزیت، دیستروفی عضلانی و همچنین درماتومیوزیت میزان آلدولاز را افزایش می دهد.
• بیماری های هپاتوسلولار: هپاتیت و سیروز کبدی موجب افزایش سطح آلدولاز می شوند.
• جراحت و آسیب عضله: سوختگی های شدید، ترومای عضلانی و گانگرن یا ایسکمی موجب افزایش سطح آلدولاز می گردند و همچنین انفارکتوس میوکارد باعث افزایش سطح آلدولاز خون می گردد.

 

دلایل کاهش

بیماری های تحلیل برنده عضله همچون عدم تحمل فروکتوز ارثی و بیماری دیستروفی عضله موجب کاهش سطح آلدولاز می شود.

 

داروها و عوامل مداخله گر

عوامل هپاتوتوکسیک داروهایی می باشند که باعث افزایش مقدار آلدولاز می گردند و در مقابل فنوتیازین دارویی می باشد که باعث کاهش سطح این آنزیم شده، همچنین ورزش شدید می تواند باعث افزایش سطح آلدولاز به صورت موقتی گردد.

 

مقادیر نرمال

• نوزادان: تقریبا چهار برابر بالغین
• کودکان: تقریبا دو برابر بالغین
• بالغین: 2/8 – 3 dl/ واحد سیبلی – لنینگر

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider سنجش کمپلمان (کمپلمان C3)}

C3 در موارد اکتسابی نظیر سرطان ها، دیابت، حاملگی، سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، تیروئیدیت، واکنش فاز حاد، هپاتیت ویروسی، بیماریهای التهابی شکم، حصبه، پنومونی استرپتوکوکی افزایش می یابد و در مواردی نظیر تغییرات التهابی، آرتریت روماتوئید، اندوکاردیت باکتریال تحت حاد، بیماری عفونی، مراحل اولیه تولید کمپلکس ایمنی مثل SLE ، ویرمی و پارازیتمی کاهش می یابد.

 

شرایط نمونه گیری

ترجیحاً بیمار باید ناشتا باشد.

 

تفسیر آزمایش

C3 در موارد اکتسابی نظیر سرطان ها، دیابت، حاملگی، سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، تیروئیدیت، واکنش فاز حاد، هپاتیت ویروسی، بیماریهای التهابی شکم، حصبه، پنومونی استرپتوکوکی افزایش می یابد و در مواردی نظیر تغییرات التهابی، آرتریت روماتوئید، اندوکاردیت باکتریال تحت حاد، بیماری عفونی، مراحل اولیه تولید کمپلکس ایمنی مثل SLE ، ویرمی و پارازیتمی کاهش می یابد. بیشترین مقدار کاهش میزان C3 در بیماران مبتلا به لیپودیس تروفیک و گلومرولونفریت پرولیفرایتو غشایی مشاهده می شود C3 .به طور مادرزادی در کمبود مادرزادی C3 و نقص های مادرزادی سیستم کنترل پروتئین (فاکتور I، H) کاهش پیدا می کند.

 

دلایل افزایش

ارتریت روماتوئید جوانان، سرطان (سرطان خون، لنفوم هاجکین، سارکوم)، سارکوئیدوز، کولیت زخمی یا کولیت اولسروز، سکته قلبی شدید و تیروئیدیت می توانند سبب افزایش سطوح C3 شوند.

 

دلایل کاهش

انواع مختلف بیماری‌های کلیوی، از جمله گلومرولونفریت، نفریت لوپوسی، نفریت غشایی، نفروپاتی ایمنوگلوبین آ (ig A) و همچنین پس زدن پیوند کلیه، سیروز، هپاتیت، سوء تغذیه، سپتیسمی (یا گند خونی)، تشنج شدید، بیماری سرم (بیماری کمپلکس دفاعی)، عفونت‌های میکروبی عودکننده (معمولا عفونت‌های باکتریایی)، بیماری‌های خود ایمنی از جمله لوپوس منتشر (یا لوپوس اریتماتوس سیستمیک) و آرتریت روماتوئید، آنژیو ادم ارثی و آنژیو ادم اکتسابی می توانند سبب کاهش سطوح C3 شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

C3 در دمای اتاق بسیار ناپایدار است. چنانچه نمونه بیشتر از 1 ساعت بماند سطوح کمپلمان به طور کاذبی کاهش پیدا می کند بنابراین سرم را باید هنگام رسیدن به آزمایشگاه جدا نمود و منجمد کرد.

 

مقادیر نرمال

75-135 mg/dL

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش کراتینین فسفوکیناز (CPK-MB)}

سطح ایزو آنزیم CPK-MB جهت تعیین وسعت و نیز زمان شروع انفارکتوس میوکارد مفید است. به دلیل تجویز مکرر ترومبولیتیک تراپی در انفارکتوس میوکارد – ایزو آنزیم CPK-MB اغلب جهت تعیین مفید بودن یا نبودن این نوع درمان به کار میرود. اگر سطح این ایزو آنزیم همچنان بالا باشد نشانگر اینستکه اخیرا یک انفارکتوس وسیع و قابل توجه ایجاد شده است بطوریکه اثرات مفید ترومبولیتیک تراپی ظاهر نشده است. بهر حال کراتین فسفوکیناز عمده آنزیم قلبی در مبتلایان به بیماری قلبی است.

 

آزمایش های مرتبط

AST، ALT، LDH، LAP و GGTP.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

سطح ایزو آنزیم CPK-MB جهت تعیین وسعت و نیز زمان شروع انفارکتوس میوکارد مفید است. به دلیل تجویز مکرر ترومبولیتیک تراپی در انفارکتوس میوکارد – ایزو آنزیم CPK-MB اغلب جهت تعیین مفید بودن یا نبودن این نوع درمان به کار میرود. اگر سطح این ایزو آنزیم همچنان بالا باشد نشانگر اینستکه اخیرا یک انفارکتوس وسیع و قابل توجه ایجاد شده است بطوریکه اثرات مفید ترومبولیتیک تراپی ظاهر نشده است. بهر حال کراتین فسفوکیناز عمده آنزیم قلبی در مبتلایان به بیماری قلبی است. از آنجائیکه کلیرانس و متابولیسم آن به خوبی شناخته شده است لذا سنجش آن در هنگام مراجعه 12 ساعت و 24 ساعت بعد می تواند به دقت زمان،کمیت و بهبودی انفارکتوس میوکارد را نشان دهد.

 

دلایل افزایش

التهاب عضله قلب، آریتمی های بطنی، ایسکمی قلبی، جراحی آنوریسم قلبی و دفیبریلاسیون قلبی می توانند سطوح CPK-MB را افزایش دهند.

 

دلایل کاهش

بیماری های کبدی ناشی از الکل، ماههای اول حاملگی، هیپرتیروئیدیسم، بیماری کوشینگ، بیماران با عفونت یا سپتی، آنهایی که توده عضلانی کمی دارند، آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت، پلی میوزیت شدید، بیماری های بافت همبند و توده های متاستاز داده به کبد موجب کاهش سطح این آنزیم می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی چون، کاپتوپریل، کلشیسین، الکل، لواستانین، لیتیوم، لیدوکائین، پروپرانولول، سوکسینیل کولین، مورفین، هروئین، کدئین، پریگوگین، ایمیپرامین، میوپرین، فنوباربیتال، افزایش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتریپسینB ، آمپی سیلین، برخی داروهای بیهوشی، داروهای ضد انعقاد، آسپرین، کلوفیبرات، دگزامتازون و فوروزماید می توانند سطح CPK را افزایش دهند همچنین فعالیت های شدید جسمی، اعمال جراحی و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شوند.

 

مقادیر نرمال

CPK-MB: صفر درصد.

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

 

{slider آزمایش لاکتات دهیدروژناز (LDH)}

LDH یک آنزیم داخل سلولی می باشد که در سلول های بسیاری از بافت های بدن به خصوص در کلیه ها، عضلات اسکلتی، قلب، کبد، RBC ها، مغز و ریه ها وجود دارد. LDH در سرتاسر بدن وجود دارد، در نتیجه سطوح LDH توتال نمی تواند شاخص اختصاصی برای یک بیماری خاصی یا نشان دهنده ی آسیب وارده بر عضو خاصی باشد.

 

آزمایش های مرتبط

5′ – نوکلئوتیداز، CPK، ALT، AST، LAP، ALP و GGTP.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

LDH یک آنزیم داخل سلولی می باشد که در سلول های بسیاری از بافت های بدن به خصوص در کلیه ها، عضلات اسکلتی، قلب، کبد، RBC ها، مغز و ریه ها وجود دارد. LDH در سرتاسر بدن وجود دارد، در نتیجه سطوح LDH توتال نمی تواند شاخص اختصاصی برای یک بیماری خاصی یا نشان دهنده ی آسیب وارده بر عضو خاصی باشد. وقتی که سلول های حاوی LDH دچار آسیب یا بیماری می شوند، تخریب می شوند و LDH به خون ریخته می شود و سطح آن افزایش می یابد. مقدار LDH اندازه گیری شده نشان دهنده ی LDH توتال می باشد. 

 

دلایل افزایش

پانکراتیت، بیماری یا آسیب منتشر (مانند بیماری کلاژن، فشار خون پایین، گرمازدگی و شوک)، تومورهای بدخیم توپر پیشرفته، حالات نئوپلاستیک، تومورهای بیضه (دیس جرمینوماها، سمینوما)، لنفوم و سایر تومورهای سیستم رتیکولواندوتلیال (RES)، بیماری کبدی (مانند سیروز فعال، نئوپلاسم، هپاتیت)، بیماری ریوی (مانند امبولی، CHF، پنومونی، سکته)، MI، بیماری RBC (تخریب RBC ناشی از درچه های مصنوعی قلب، آنمی همولیتیک یا مگالوبلاستیک)، بیماری و آسیب عضله اسکلتی (مانند ورزش شدید اخیر، ترومای عضلانی، دیستروفی عضلانی)، بیماری پارانشیمی کلیه (مانند نکروز توبولی حاد، رد پیوند کلیه، سکته، گلومرولونفریت) و ایسکمی و سکته روده کوچک می توانند سبب افزایش LDH شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی چون آسپیرین، کلوفیبرات، فلوراید ها، میترامایسین، مواد مخدر، پروکائین آمید، الکل، داروهای بیهوشی و اسکوربیک اسید می توانند سبب کاهش LDH شوند و در مقابل ورزش شدید می تواند سبب افزایش LDH توتال گردد. همچنین به دلیل وجود LDH در RBC ها، همولیز موجب افزایش کاذب سطح LDH میگردد.

 

مقادیر نرمال

توتال LDH

• شیرخواران: 100-250 U/L
• نوزادان:  160-450 U/L
• کودکان:  60-170 U/L در 37 درجه سانتی گراد
• بالغین/افراد مسن:  100-190 U/L در 37 درجه سانتی گراد (لاکتات – پیروات)

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider تری گلیسرید (TG)}

انداره گیری تری گلیسرید ها برای بررسی خطر ابتلا به بیماری کرونری قلب انجام می گردد. در واقع این آزمایش بخشی از آزمایش های چربی خون می باشد که شامل اندازه گیری کلسترول و لیپوپروتئین ها نیز می شود. در افراد مشکوک به اختلالات متابولیسم چربی نیز این آزمایش انجام می گیرد.

 

آزمایش های مرتبط

لیپوپروتئین (VLDL، LDL و HDL) و کلسترول.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیاز به 12-14 ساعت ناشتایی دارد و تنها مصرف آب بلامانع است.  

 

تفسیر آزمایش

TG ها نوعی از چربی های موجود در خون می باشند. این ترکیبات به واسطه لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDLS) و لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDLS) منتقل می گردند. انداره گیری TG ها برای بررسی خطر ابتلا به بیماری کرونری قلب انجام می گردد. در واقع این آزمایش بخشی از آزمایش های چربی خون می باشد که شامل اندازه گیری کلسترول و لیپوپروتئین ها نیز می شود. در افراد مشکوک به اختلالات متابولیسم چربی نیز این آزمایش انجام می گیرد.  

 

دلایل افزایش

کم کاری تیروئید، رژیم پر کربوهیدرات، نارسایی مزمن کلیه، سندرم نفروتیک، بیماری ذخیره گلیکوژن (بیماری فون ژیرکه)، هایپرلیپیدمی، بیماری دیابتی که به خوبی کنترل نشده باشد، هایپر تری گلیسریدمی فامیلی و کمبود آپوپروتئین C-II سبب افزایش سطوح TG می شوند.

 

دلایل کاهش

سوء تغذیه، سندرم سوء جذب، پرکاری تیروئید و آبتالیپوپروتئینمی سبب کاهش سطوح TG می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی نظیر قرص های ضد بارداری، کلستیرآمین و استروژن ها سبب افزایش سطوح TG ها می شوند، همچنین عواملی چون مصرف الکل، غذای چرب و بارداری نیز سبب افرایش سطح TG می گردند و در مقابل داروهایی مثل استاتین ها، اسید آسکوربیک، آسپاراژیناز، کولستیپول، فیبرایت ها و کلوفیبرات سبب کاهش مقادیر TG می شوند. 

 

مقادیر نرمال

کودکان

• 0-5 ساله:                           مذکر: 30-86                مونث: 32-99
• 6-11 ساله:                           مذکر: 31-108               مونث: 35-114
• 12-15 ساله:                         مذکر: 36-138              مونث: 41-138
• 6-19 ساله:                          مذکر: 40-163               مونث: 40-128

بالغین / افراد مسن

• مردان: 40-160 mg/dL
• زنان: 35-135 mg/dL

 

مقادیر بحرانی

بیشتر از 400 mg/dL

 

{slider آزمایش اسید فسفاتاز , اسید فسفاتاز پروستاتی (PAP) ، اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات (TRAP)}

یشترین مقدار این آنزیم، یعنی ایزوآنزیم PAP در غده پروستات وجود دارد. معمولا اما نه همیشه، سطوح بالای این آنزیم در بیمارانی دیده می شود که سرطان پروستات آن ها به خارج از کپسول و سایر قسمت های بدن به خصوص استخوان متاستاز نموده است. درجه افزایش سطح این آنزیم نشان دهنده وسعت بیماری می باشد. کاربرد اصلی اسید فسفاتاز توتال و مخصوصا ایزوآنزیم PAP یافتن موارد تجاوز جنسی است. از این آنزیم قبلا در تشخیص سرطان پروستات استفاده می شد اما آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین آن شده است.

 

آزمایش های مرتبط

آلکالن فسفاتاز و آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA).

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

اسید فسفاتاز در بافت های زیادی از جمله: گلبول های قرمز خون، مغز استخوان ها، پلاکت ها و کبد وجود دارد. بیشترین مقدار این آنزیم، یعنی ایزوآنزیم PAP در غده پروستات وجود دارد. معمولا اما نه همیشه، سطوح بالای این آنزیم در بیمارانی دیده می شود که سرطان پروستات آن ها به خارج از کپسول و سایر قسمت های بدن به خصوص استخوان متاستاز نموده است. درجه افزایش سطح این آنزیم نشان دهنده وسعت بیماری می باشد. کاربرد اصلی اسید فسفاتاز توتال و مخصوصا ایزوآنزیم PAP یافتن موارد تجاوز جنسی است. از این آنزیم قبلا در تشخیص سرطان پروستات استفاده می شد اما آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین آن شده است.

 

دلایل افزایش

بیماری های کلیه، تجاوز جنسی، بیماری های کبد مانند سیروز، پروستاتیت، هایپرتروفی خوش خیم پروستات، کارسینوم پروستات، ترومبوسیتوز، حمله ی سلول داسی شکل، مولتیپل میلوما، بیماری پاژه، هایپرپاراتیروئیدیسم و متاستاز به استخوان سبب افزایش سطوح اسید فسفاتاز می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

آلگوسراز، کلوفیبرات (آترمید – S) و آندروژن ها (در خانم ها) داروهایی هستند که سطوح اسید فسفاتاز را افزایش می دهند و هپارین، الکل، اگزالات ها، فلوراید ها و فسفات ها داروهایی می باشند که آن را کاهش می دهند. اسید فسفاتاز و آلکالن فسفاتاز آنزیم های مشابهی می باشند که در pH های متفاوت فعالیت می کنند. امکان دارد سطوح بالای کاذب اسید فسفاتاز (به خصوص PAP) در مردان به دلیل تحرک پروستات، بعد از آزمایش انگشتی رکتوم یا پس از سیستوسکوپی مشاهده گردد.

 

مقادیر نرمال

• نوزادان: 10/4-16/4 U/mL (30 درجه سانتی گراد)
• کودکان: 8/6-12/6 U/mL (30 درجه سانتی گراد)
• بالغین/کهنسالان: 0/13-0/63 U/mL

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider تست اسید لاکتیک}

اندازه گیری اسید لاکتیک برای اثبات و اندازه گیری درجه ی انسداد وریدی موضعی یا هیپوکسمی بافتی همراه با شوک یا مفید است، برای اندازه گیری درجه موفقیت درمان این بیماری ها هم مفید می باشد.

 

آزمایش های مرتبط

گازهای خون شریانی.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

در شرایط دسترسی طبیعی به اکسیژن در بافت ها، گلوکز برای تولید انرژی به دی اکسید کربن و آب متابولیزه می گردد. وقتی که اکسیژن بافت ها کاهش یابد، متابولیسم بی هوازی گلوکز صورت می گیرد و به جای آب و دی اکسید کربن، لاکتات (اسید لاکتیک) تشکیل می گردد. اگر کبد هیپوکسیک شود موفق به تصفیه اسید لاکتیک نخواهد شد و در این صورت تولید اسید لاکتیک پیچیده تر خواهد شد. اسید لاکتیک تجمع پیدا می کند و موجب لاکتیک اسیدوز (LA) می گردد. اندازه گیری اسید لاکتیک برای اثبات و اندازه گیری درجه ی انسداد وریدی موضعی یا هیپوکسمی بافتی همراه با شوک یا مفید است، برای اندازه گیری درجه موفقیت درمان این بیماری ها هم مفید می باشد.

 

دلایل افزایش

بیماری وخیم کبدی، دیابت قندی (غیر کتونی)، خطاهای ژنتیکی متابولیسم، ایسکمی بافتی، شوک و مسمومیت با منوکسید کربن می تواند سطوح لاکتیک اسید را افزایش دهد.

 

داروها و عوامل مداخله گر

نالیدیکسیک اسید، سیانید، اتانول، آسپیرین و فن فورمین داروهایی هستند که می توانند سطوح لاکتیک اسید را افزایش دهند و همچنین ورزش قدرتی، بستن طولانی تورنیکه یا مشت کردن دست ها می تواند سبب افزایش سطوح لاکتیک اسید شود. 

 

مقادیر نرمال

• خون وریدی: 5-20 mg/dL
• خون شریانی: 3-7 mg/dL

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC)}

غلظت آهن سرم بیانگر Fe3+ متصل به ترانسفرین است و شامل آهن سرم به شکل هموگلوبین آزاد نمی‌شود. به طور طبیعی تنها حدود یک سوم محل­های اتصال آهن توسط Fe3+ اشغال می‌شوند.آهن سرم در کم‌خونی‌های سیدروبلاستیک، هپاتیت، نکروز حاد کبد، هموسیدروز، کم‌خونی‌های همولیتیک (بخصوص تالاسمی)، هموکروماتوز و درمان نامناسب با آهن افزایش پیدا می کند.

 

آزمایش های مرتبط

آهن (Fe).

 

شرایط نمونه گیری

بیمار  باید 12 ساعت ناشتا باشد، مصرف آب بلامانع است. نمونه باید صبح گرفته شود (به علت تاثیرات ریتم شبانه‌روزی آهن و اینکه سطح آهن در عصر پایین‌‌تر می باشد)، همچنین ازمصرف داروها و مکمل های حاوی آهن، 24 ساعت قبل از نمونه گیری اجتناب شود.

 

تفسیر آزمایش

غلظت آهن سرم بیانگر Fe3+ متصل به ترانسفرین است و شامل آهن سرم به شکل هموگلوبین آزاد نمی‌شود. به طور طبیعی تنها حدود یک سوم محل­های اتصال آهن توسط Fe3+ اشغال می‌شوند. در نتیجه ترانسفرین سرم ظرفیت ذخیره‌ای قابل‌توجهی برای اتصال آهن دارد که ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC) نامیده می‌شود. حداکثر میزان آهنی که می‌تواند به ترانسفرین اتصال یابد، ظرفیت کلی اتصال به آهن (TIBC) نامیده می‌شود. اشباع ترانسفرین نیز نسبت آهن پلاسما به TIBC می باشد. آهن سرم در کم‌خونی‌های سیدروبلاستیک، هپاتیت، نکروز حاد کبد، هموسیدروز، کم‌خونی‌های همولیتیک (بخصوص تالاسمی)، هموکروماتوز و درمان نامناسب با آهن افزایش پیدا می کند.

 

دلایل افزایش

بارداری (اواخر)، پلی سایتمی ورا، آنمی فقر آهن و درمان با استروژن می توانند سبب افزایش سطوح TIBC شوند.

 

دلایل کاهش

سیروز، سوء تغذیه، بیماری های التهابی و هایپوپروتئینمی می توانند سبب کاهش مقادیر TIBC شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهای فلوراید و قرص های ضد بارداری موجب افزایش سطح TIBC و داروهای کلرامفنیکل و ACTH سبب کاهش سطح آن می شوند.

 

مقادیر نرمال

250-460 mcg/dL

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

 

{slider آزمایش آمونیاک}

آمونیاک محصول فرعی کاتابولیسم پروتئین می باشد. بیشتر مقدار آمونیاک از عملکرد باکتری ها بر روی پروتئین های حاضر در روده ساخته می شوند.از آمونیاک جهت تایید تشخیص بیماری های شدید کبد (سیروز یا هپاتیت بدخیم) و بهبودی آن ها استفاده می شود. همچنین سطح آمونیاک در تشخیص و پیگیری انسفالوپاتی هپاتیک هم مورد استفاده قرار می گیرد.

 

آزمایش های مرتبط

AST، ALP و ALT.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

آمونیاک محصول فرعی کاتابولیسم پروتئین می باشد. بیشتر مقدار آمونیاک از عملکرد باکتری ها بر روی پروتئین های حاضر در روده ساخته می شوند. به واسطه ورید باب به کبد می روند که در آنجا به طور طبیعی به اوره تبدیل شده و سپس توسط کلیه ها دفع می شوند. در اثر وجود نقص عملکرد شدید هپاتوسلولار آمونیاک نمی تواند کاتابولیزه گردد. از آمونیاک جهت تایید تشخیص بیماری های شدید کبد (سیروز یا هپاتیت بدخیم) و بهبودی آن ها استفاده می شود. همچنین سطح آمونیاک در تشخیص و پیگیری انسفالوپاتی هپاتیک هم مورد استفاده قرار می گیرد.

 

دلایل افزایش

خون ریزی GI همراه با بیماری خوش خیم کبد، انسداد GI همراه با بیماری خوش خیم کبد، بیماری هپاتوسلولار اولیه، مصرف بیش از حد و مسمومیت با آسپاراژین، سندرم رای، اختلال متابولیکی ژنتیکی چرخه اوره، انسفالوپاتی هپاتیک و کوماهپاتیک، بیماری همولیتیک نوزاد (اریتروبلاستوز جنینی)، نارسایی شدید قلب همراه با هپاتومگالی احتقانی و افزایش فشار ورید باب سبب افزایش سطوح آمونیاک می شوند.

 

دلایل کاهش

هایپراورنیتینمی و فشار خون بالای اساسی یا بدخیم سبب کاهش سطوح آمونیاک می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

باربیتورات ها، استازولامید، تغذیه از راه غیر خوراکی و دیورتیک ها (تیازیدی،لوپ)، مواد مخدر و کلرید آمونیوم داروهای افزاینده ی سطح آمونیاک هستند و داروهای لاکتوباسیلوس، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (مانند نئومایسین)، نمک های پتاسیم، لاکتولوز و لوودوپا کاهنده ی سطح آمونیاک می باشند. همچنین 1 ساعت پس از کشیدن سیگار و اعمال عضلانی سطوح آمونیاک زیاد می شود. همچنین RBC ها به دلیل این که 3 برابر پلاسما آمونیاک دارند، همولیز RBC ها سطوح آمونیاک را افزایش می دهد. اگر تورنیکه برای طولانی مدت محکم بسته شده باشد، امکان دارد که سطوح آمونیاک به طور کاذبی افزایش یابد. 

 

مقادیر نرمال

• نوزادان: 90-150 mcg/dl
• کودکان: 40-80 mcg/dl
• بالغین: 10-80 mcg/dl

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider تست کلراید خون (Cl)}

کلراید اصلی ترین آنیون خارج سلولی و اصلی ترین عمل آن حفظ وضعیت الکتریکی خنثی می باشد و بیشتر به صورت نمک سدیم وجود دارد. به دلیل حفظ وضعیت الکتریکی خنثی با کاهش سدیم (کاتیون) مقدار آن کاهش می یابد و با افزایش آن افزایش پیدا می کند.

 

آزمایش های مرتبط

کلراید ادرار، سدیم، پتاسیم و بی کربنات.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

کلراید اصلی ترین آنیون خارج سلولی و اصلی ترین عمل آن حفظ وضعیت الکتریکی خنثی می باشد و بیشتر به صورت نمک سدیم وجود دارد. به دلیل حفظ وضعیت الکتریکی خنثی با کاهش سدیم (کاتیون) مقدار آن کاهش می یابد و با افزایش آن افزایش پیدا می کند. به طور مثال وقتی آلدوسترون بازجذب سدیم را افزایش می دهد، برای حفظ حالت الکتریکی خنثی، کلراید هم از سدیم پیروی می نماید. به دلیل این که آب با سدیم و کلراید حرکت می کند، کلراید بر تعادل آب نیز اثر گذار می گذارد. کلراید جزء الکترولیت ها می باشد و به تنهایی اطلاعات زیادی از آن حاصل نمی شود. 

 

دلایل افزایش

اختلال عملکرد کلیه، هایپرپاراتیروئیدی، اکلامپسی، آلکالوز تنفسی، سندرم کوشینگ، اسیدوز توبولر کلیوی، اسیدوز متابولیک، تزریق زیاد محلول سالین نرمال و کم آبی (دهیدراسیون) سبب افزایش سطوح کلراید (هایپرکلرمی) می شوند.

 

دلایل کاهش

هایپوکالمی، درمان با دیورتیک ها، سوختگی ها، پرآبی بدن (اورهیدراسیون)، نفریت همراه با دفع نمک، بیماری آدیسون، آلکالوزمتابولیک، اسیدوز تنفسی مزمن، استفراغ با ساکشن طولانی مدت معده، سندرم ترشح هورمون آنتی دیورتیک نامناسب (SIADH) و نارسایی احتقانی قلب سبب کاهش سطوح کلراید می شود.

 

داروها و عوامل مداخله گر

گوانتیدین، استروژن ها، داروهای حاوی کورتیزون، کلروتیازید، اندروژن ها، کلراید آمونیوم، استازولامید، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی، هیدروکلروتیازید و متیل دوپا داروهایی هستند که سطوح کلراید را کاهش می دهند. زیاده روی در تزریق محلول نمکی می تواند موجب افزایش سطوح کلراید گردد.

 

مقادیر نرمال

• نوزادان نارس: 95-110 mEq/L
• نوزادان: 96-106 mEq/L
• کودکان: 90-110 mEq/L
• بالغین/افراد مسن: 98-106 mEq/L

 

مقادیر بحرانی

کمتر از 80 یا بیشتر از 115 mEq/L

{/sliders}