آزمایشات بیوشیمی و شرایط نمونه گیری به همراه تفسیر-ب 2

آزمایشات بیوشیمی و شرایط نمونه گیری به همراه تفسیر-ب 1
اکتبر 23, 2019
آزمایشات بیوشیمی و شرایط نمونه گیری به همراه تفسیر-ب 3
اکتبر 25, 2019

آزمایشات بیوشیمی و شرایط نمونه گیری به همراه تفسیر-ب 2

 

 

 

{slider آزمایش بیلی روبین}

آزمایش بیلی روبین

Bilirubin

. این آزمایش برای بررسی عملکرد کبد استفاده می شود. جزئی از بررسی بالغین مبتلا به آنمی های همولیتیک و نوزادان مبتلا به یرقان است. یرقان به علت تغییر رنگ بافت های بدن در اثر سطوح خونی بالا و غیر طبیعی بیلی روبین می باشد.

 

آزمایش های مرتبط

  • ′5 – نوکلئوتیداز
  • ALT
  • AST
  • ALP
  • LDH
  • CBC 
  • هاپتوگلوبین

 

شرایط نمونه گیری

در این تست بسته به روش آزمایش ناشتایی، متغیر می باشد. در بعضی از روش ها نیاز به NPO بودن بیمار از نیمه شب قبل از آزمایش دارند، همچنین مصرف آب بلامانع می باشد. 

 

تفسیر آزمایش بیلی روبین

در کبد صفرایی که تشکیل می شود اجزاء زیادی از جمله، کلسترول، فسفولیپیدها، نمک های صفراوی، آب، بیکربنات و بیلی روبین دارد. متابولیسم بیلی روبین با تخریب RBC ها در سیستم رتیکولواندوتلیال (بیشتر در طحال) شروع می شود. هموگلوبین از RBC ها آزاد و به دو قسمت، هم و گلوبین تجزیه می شود. بعد از آن هم به بیلی وردین کاتابولیزه و بیلی وردین به بیلی روبین تبدیل خواهد شد. این آزمایش برای بررسی عملکرد کبد استفاده می شود. جزئی از بررسی بالغین مبتلا به آنمی های همولیتیک و نوزادان مبتلا به یرقان است. یرقان به علت تغییر رنگ بافت های بدن در اثر سطوح خونی بالا و غیر طبیعی بیلی روبین می باشد. این تغییر رنگ به زردی زمانی شناسایی می شود که بیلی روبین توتال سرم به میزان بالاتر از 2/5 mg/dl برسد. سطوح بالای بیلی روبین خون در نوزادان معمولا با نور درمانی بر طرف می گردد و معاجه می شود.

 

دلایل افزایش

 کلستاز ناشی از دارو، سندرم روتور، سنگ های صفراوی، سندرم دابین – جانسون، متاستاز شدید کبد و انسداد مجرای خارج کبدی سبب افزایش میزان بیلی روبین کنژوگه (مستقیم) می شوند، هپاتیت، سیروز، عفونت، اریتروبلاستوز جنینی، آنمی سلول داسی، یرقان همولیتیک، آنمی پرنیشیوز، هایپربیلی روبینمی نوزادی، واکنش ناشی از تزریق خون، بهبود هماتوم شدید و تزریق خون به مقدار زیاد موجب افزایش سطوح بیلی روبین غیر کنژوگه (غیر مستقیم) می گردند و همچنین سندرم روتور، کلستاز ناشی از دارو، سنگ های صفراوی، سندرم دابین – جانسون، انسداد مجاری خارج کبدی و متاستاز شدید به کبد سبب افزایش سطوح بیلی روبین ادرار می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

آزاتیوپرین، اسید اسکوربیک، دارو های ضد مالاریا، آلوپورینول، استروئید های آنابولیک، آنتی بیوتیک ها، کلرپروپامید (دیابینس)، عوامل کولینرژیک، دکستران، کدئین، مپریدین، اپی نفرین، دیورتیک ها، اسید نیکوتینیک (دوزهای بالا)، مورفین، متوترکسات، متیل دوپا، مهارکننده های منوآمین اکسیداز، قرص های ضد بارداری، فنوتیازین، کینیدین، ریفامپین، سالیسیلات ها، سولفونامیدها، استروئیدها، ویتامین A و تئوفیلین داروهایی هستند که سبب سطح خونی بالای بیلی روبین می شوند و استروئیدها، سولفونامیدها، فنازوپیریدین (پیریدیوم)، آلوپورینول، قرص های ضد بارداری، آنتی بیوتیک ها، دیورتیک ها، باربیتورات ها و کلرپرومازین داروهایی می باشند که ممکن است سطوح بیلی روبین ادرار را افزایش دهند و همچنین داروهای شبه پریدیوم و ارکروم ها داروهایی هستند که می توانند سبب نتایج مثبت کاذب بیلی روبین ادرار شوند. در مقابل پنی سیلین، سالیسیلات ها (دوزهای بالا)، باربیتورات ها و کافئین داروهایی هستند که موجب سطوح خونی پایین بیلی روبین توتال شوند و اسید اسکوربیک (ویتامین C) و ایندومتاسین (ایندوسین) می توانند موجب نتایج منفی کاذب بیلی روبین ادرار شوند.

 

مقادیر نرمال

کودکان / بالغین / افراد مسن

  • بیلی روبین توتال: 0/3-1/0 mg/dl
  • بیلی روبین غیر مستقیم: 0/2-0/8 mg/dl
  • بیلی روبین مستقیم: 0/1-0/3 mg/dl
  • بیلی روبین توتال نوزاد: 0/1-12/0 mg/dl
  • ادرار: 0-0/02 mg/dl 

 

مقادیر بحرانی

  • نوزادان:  > 15 mg/dl (برای جلوگیری از کرن ایکتروس باید فورا درمان شود)
  • بالغین:  > 12 mg/dl

 

{slider آزمایش آمیلاز خون}

آزمایش آمیلاز خون

Amylase Blood

آزمایش آملاز سرم به سادگی انجام می شود و حساس ترین آزمایش برای پانکراتیت می باشد. به طور طبیعی آمیلاز از سلول های آسینارپانکراسی به مجرای پانکراس و بعد از آن به دئودنوم می ریزد. آمیلاز در روده باریک به کاتابولیسم کربوهیدرات ها به اجزاء قندی ساده آن ها کمک می کند. این آزمایش برای تشخیص و کنترل دوره ی بالینی پانکراتیت استفاده می شود.

 

آزمایش های مرتبط

  • لیپاز
  • آمیلاز ادرار

 

شرایط نمونه گیری

این تست نیاز به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد. 

 

تفسیر آزمایش آمیلاز خون

آزمایش آملاز سرم به سادگی انجام می شود و حساس ترین آزمایش برای پانکراتیت می باشد. به طور طبیعی آمیلاز از سلول های آسینارپانکراسی به مجرای پانکراس و بعد از آن به دئودنوم می ریزد. آمیلاز در روده باریک به کاتابولیسم کربوهیدرات ها به اجزاء قندی ساده آن ها کمک می کند. این آزمایش برای تشخیص و کنترل دوره ی بالینی پانکراتیت استفاده می شود. مکررا برای بیماران دچار درد حاد شکمی درخواست می گردد. اگرچه آمیلاز سرم آزمایش حساسی برای اختلالات پانکراس می باشد ولی آزمایش اختصاصی برای آن نمی باشد. بیماری های غیر پانکراسی دیگری می توانند موجب افزایش آمیلاز در سرم شوند. همچنین کتواسیدوز دیابتی شدید و حاملگی اکتوپیک نیز با هایپرآمیلازمی همراه می باشند.

 

دلایل افزایش

پانکراتیت عود کننده ی مزمن، بیماری GI، پانکراتیت حاد، زخم پپتیک نفوذ کننده به پانکراس، قطع حاملگی اکتوپیک، کوله سیستیت حاد و پاروتیدیت (اوریون)، کتواسیدوز دیابتی، نارسایی کلیوی، بعد از پانکراتوگرافی رتروگراد با آندوسکوپی و سکته ریوی همگی سبب افزایش سطح آمیلاز می شوند.  

 

داروها و عوامل مداخله گر

آسپرین، دگزامتازون، اتیل الکل، آمینوسالیسیلیک اسید، کورتیکواستروئیدها، آزاتیوپرین، مواد حاجب ید دار، متیل دوپا، مسکن های مخدر، گلوکوکورتیکوئیدها، دیورتیکهای لوپ (مانند فوروزماید)، پردنیزون و قرص های ضد بارداری داروهایی هستند ممکن است باعث افزایش سطح سرمی بالای آمیلاز بشوند و در مقابل گلوکز، سیترات ها، اگزالات ها و محلول های دکستروز IV می توانند موجب کاهش سطح سرمی آمیلاز شوند.

 

مقادیر نرمال

  • نوزادان: U/L 65 – 6
  • بالغین: /dl واحد سوموگی 120 – 60
  • ممکن است در حاملگی طبیعی و در افراد مسن تر مقادیر کمی افزایش یابند.

مقادیر بحرانی

حداقل سه برابر بیشتر از حد بالای مقدار طبیعی (بسته به روش آزمایش)

 

{slider آزمایش سطح آهن (Fe)}

آزمایش سطح آهن (Fe)

Iron Level (Fe)

آهن عنصری شیمیایی است که جهت تولید گلبول‌های قرمز ضروری باشد. این ماده بخش مهمی ‌از هموگلوبین موجود در گلبول‌های قرمز را تشکیل می‌دهد.پزشک معمولا برای اینکه تشخیص دهد کم‌خونی ناشی از نقص آهن است یا بیماری‌های مزمن، این آزمایش را با آزمایش‌هایی دیگر مانند Ferritin و TIBC درخواست می‌نماید.

 

آزمایش های مرتبط

فریتین.

 

شرایط نمونه گیری

بیمار باید 12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشد و مصرف آب موردی ندارد. بیمار از نظر انتقال خون و مصرف غذاهای غنی از آهن بررسی شود زیرا ممکن است در نتایج اختلال ایجاد کنند.

 

تفسیر آزمایش

آهن عنصری شیمیایی است که جهت تولید گلبول‌های قرمز ضروری باشد. این ماده بخش مهمی ‌از هموگلوبین موجود در گلبول‌های قرمز را تشکیل می‌دهد. آهن همچنین برای تولید بعضی از پروتئین‌ها و آنزیم‌ها در بدن ضروری است. تقریباً 70 درصد آهنی که جذب می‌شود برای ساختن هموگلوبین استفاده می شود و بقیه آن نیز تحت نام‌های Ferritin و Hemosiderin در بافت‌ها ذخیره می‌شوند. اگر میزان کافی از این ماده از طریق رژیم غذایی دریافت نگردد، بدن از ذخایر آهن که در بافت‌ها موجود است استفاده می‌نماید در صورتی‌که این روند ادامه پیدا کند سطح آهن خون پایین می‌رود و فرد به کم‌خونی فقر آهن مبتلا می‌گردد. در حالت بر عکس اگر میزان آهن در خون زیاد باشد این میزان به صورت متناوب در بافت‌ها ذخیره می‌شود و به مرحله ای می‌رسد که بافت‌ها صدمه می‌بینند، مانند صدماتی که به بافت پانکراس و کبد می‌رسد. پزشک معمولا برای اینکه تشخیص دهد کم‌خونی ناشی از نقص آهن است یا بیماری‌های مزمن، این آزمایش را با آزمایش‌هایی دیگر مانند Ferritin و TIBC درخواست می‌نماید.

 

دلایل افزایش

مسمومیت با سرب، هموسیدروز یا هموکروماتوز، مسمومیت با آهن، هپاتیت یا نکروز هپاتیک، آنمی همولیتیک و انتقال خون حجیم می توانند سبب افزایش سطح آهن شوند.

 

دلایل کاهش

آنمی فقر آهن، نئوپلازی، آهن ناکافی در رژیم غذایی، جذب ناکافی آهن از روده و خون ریزی مزمن می توانند سبب کاهش سطوح آهن در بدن شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی چون متیل دوپا، داروهای حاوی آهن، استروژن ها، اتانول، دکستران، قرص های ضد بارداری و کلرامفنیکل می توانند سطوح آهن را افزایش دهند، همچنین انتقال خون اخیر می تواند آن را افزایش دهد و داروهایی چون کولشیسین، دفروکسامین، متی سیلین، تستوسترون، کلرامفنیکل، ACTH و کولستیرامین باعث کاهش سطح آن می شوند.

 

مقادیر نرمال

  • نوزادان: 100-250 mcg/dL
  • کودکان: 50-150 mcg/dL
  • مردان: 80-180 mcg/dL
  • زنان: 60-160 mcg/dL

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش کراتین فسفوکیناز (CPK)}

آزمایش کراتین فسفوکیناز (CPK)

Creatine phosphokinase (CPK)

کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی می باشد که غلظت آن در عضله اسکلتی، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هر یک از این بافت ها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود. این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص میکند: (MM عضله اسکلتی)، (MB میوکارد) و (BB مغز). بیش از 95 درصد CPK توتال سرم را درافراد سالم تقریبا CPK-MM  تشکیل می دهد.

 

آزمایش های مرتبط

AST، ALT، LDH، LAP و GGTP.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی می باشد که غلظت آن در عضله اسکلتی، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هر یک از این بافت ها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود. این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص میکند: (MM عضله اسکلتی)، (MB میوکارد) و (BB مغز). بیش از 95 درصد CPK توتال سرم را درافراد سالم تقریبا CPK-MM  تشکیل می دهد. افزایش فعالیت CK پلاسما می تواند ترکیبی از این سه ایزو آنزیم باشد که بیشترین مقدار را  CPK-MM تشکیل می دهد. علت پایین بودن غلظت MB و فقدان BB در سرم، کم بودن میزان آن در بافت قلبی و مغز و کوتاه بودن نیمه عمر MBو BB درمقایسه با MMمی باشد. همچنین BB قادر نیست از سد رگ های خونی – مغزی عبور کند. در جریان خون آنزیم های پروتئولیتیک،MM را به MM 1 وMM2 و MB را به MB1 وMB2  هیرولیز می کنند.

 

دلایل افزایش

بيماري ها يا آسيب هاي وارده بر عضله قلبي، عضله اسكلتي و سیستم عصبی میتوانند سبب افزایش سطح CPK شوند.

 

دلایل کاهش

بیماری های کبدی ناشی از الکل، ماههای اول حاملگی، هيپرتيروئيديسم، بيماري كوشينگ، بيماري هاي بافت همبند، توده هاي متاستاز داده به كبد، بيماران با عفونت يا سپتي، آنهایی که توده عضلانی کمی دارند ، آرتريت روماتوئيد، درماتومیوزیت و پلی میوزیت شدید موجب کاهش سطح این آنزیم می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی چون، كاپتوپريل، كلشيسين، الكل، لواستانين، ليتيوم، ليدوكائين، پروپرانولول، سوكسينيل كولين، مورفين، هروئين، كدئين، پريگوگين، ايميپرامين، ميوپرين، فنوباربيتال، افزايش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتريپسينB ، آمپي سيلين، برخي داروهاي بيهوشي، داروهاي ضد انعقاد، آسپرين، كلوفيبرات، دگزامتازون و فوروزمايد می توانند سطح CPK را افزایش دهند همچنین فعالیت های شدید جسمی، اعمال جراحي و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شوند.

 

مقادیر نرمال

  • نوزادان: 68-580 U/L (واحد SI)
  • مردان: 55-170 U/L (واحد SI)
  • زنان: 30-135 U/L (واحد SI)
  • بالغین / افراد مسن: مقادیر بعد از ورزش بیشتر می باشند.

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش هموگلوبين گليکوزيله (HbA1C) ، گلیکوهموگلوبین (GHb)}

آزمایش هموگلوبين گليکوزيله (HbA1C) ، گلیکوهموگلوبین (GHb)

Glycated Hemoglobin – GHb (Hemoglobin A1c)

در بالغین حدود 98 درصد هموگلوبین موجود در RBC ها Hgb A است. حدود 7 درصد Hgb A شامل یک نوع هموگلوبین (HbA1) است که با گلوکز (با پیوندی قوی) ترکیب می شود، به این روند گلیکوزیلاسیون می گویند.

 

آزمایش های مرتبط

گلوکاگن، گلوکز ادرار، گلوکز خون، تحمل گلوکز، سنجش انسولین و گلوکز پس از صرف غذا.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

در بالغین حدود 98 درصد هموگلوبین موجود در RBC ها Hgb A است. حدود 7 درصد Hgb A شامل یک نوع هموگلوبین (HbA1) است که با گلوکز (با پیوندی قوی) ترکیب می شود، به این روند گلیکوزیلاسیون می گویند. گلیکوزیلاسیون به راحتی قابل بازگشت نمی باشد. در واقع HbA1 از سه جزء (HbA1a، HbA1b، HbA1C) تشکیل می شود. HbA1c قوی تر از سایر اجزاء به گلوکز متصل می شود. HbA1C اکثریت HbA1 را تشکیل می دهد. حدود 70 درصد HbA1c گلیکوزیله می گردد. تنها 20 درصد A1a و A1b گلیکوزیله می باشند. به دلیل این که HbA1c بیشتر هموگلوبین گلیکوزیله را تشکیل می دهد، اندازه گیری آن دقیق تر است.  

 

دلایل افزایش

هایپرگلایسمی غیر دیابتیک (مانند سندرم کوشینگ، پاسخ استرسی حاد، گلوکاگونوما، آکرومگالی، درمان با کورتیکواستروئیدها، فئوکروموسیتوما)، بیمار دیابتیک، بارداری و اسپلنکتومی می توانند باعث افزایش سطوح HbA1c بشوند.

 

دلایل کاهش

خون ریزی مزمن، نارسایی مزمن کلیوی و آنمی همولیتیک می توانند سبب کاهش HbA1C شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

اسکوربیک اسید ممکن است سبب کاهش کاذب سطوح فروکتوز آمین گلیکوزیله شوند، سطوح پایین غیر طبیعی پروتئین ها ممکن است به صورت کاذب نشانگر سطوح طبیعی فروکتوز آمین گلیکوزیله باشد، اگر عمر RBC طولانی شود، HbA1 زمان بیشتری را برای گلیکوزیله شدن دارد و مقادیر HbA1C به طور کاذب افزایش می یابند همچنین هموگلوبینوپاتی ها می توانند بر نتایج آزمایش اثر بگذارند، دلیل آن تغییر قابل توجه مقدار HbA (و در نتیجه HbA1) در این بیماری هاست. 

 

مقادیر نرمال

  • کودکان / بالغین غیر دیابتی: 4-5/9 درصد
  • کنترل خوب دیابت:  <  7 درصد
  • کنترل نسبتا خوب دیابت: 8-9 درصد
  • کنترل وضعیت دیابت:  >  9 درصد

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال.

 

{slider آزمایش هموسیستئین (HCY)}

آزمایش هموسیستئین (HCY)

Homocysteine (HCY)

هموسیستئین پیش بینی کننده ی مهم بیماری عروقی کرونر، مغزی و محیطی است. آزمایش هموسیستئین در صورت وجود استعداد فامیلی قوی یا شروع زودهنگام بیماری عروقی، باید انجام بگیرد. تا مشخص گردد که افزایش هموسیستئین به صورت ژنتیکی می باشد یا اکتسابی. از آن جایی که سطوح هموسیستئین با کمبود B12 یا فولات مرتبط می باشد، این آزمایش برای تشخیص و بهبودی سوء تغذیه نیز مفید است.

 

آزمایش های مرتبط

لیپوپروتئین ها، آپوپروتئین ها، B12  و فولات، کلسترول و تری گلیسرید ها.

 

شرایط نمونه گیری

بیمار باید 10-12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشد. همچنین گوشت حاوی مقدار زیادی هموسیستئین می باشد.

 

تفسیر آزمایش

هموسیستئین پیش بینی کننده ی مهم بیماری عروقی کرونر، مغزی و محیطی است. آزمایش هموسیستئین در صورت وجود استعداد فامیلی قوی یا شروع زودهنگام بیماری عروقی، باید انجام بگیرد. تا مشخص گردد که افزایش هموسیستئین به صورت ژنتیکی می باشد یا اکتسابی. از آن جایی که سطوح هموسیستئین با کمبود B12 یا فولات مرتبط می باشد، این آزمایش برای تشخیص و بهبودی سوء تغذیه نیز مفید است.

 

دلایل افزایش

کمبود ویتامین B6  یا B12 ، کمبود فولات، سوء تغذیه، سیستینوری، بیماری عروقی محیطی، بیماری عروقی مغزی و بیماری قلبی – عروقی می توانند سبب افزایش سطوح هموسیستئین شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهای متوترکسات، کاربامازپین، آزاریبین، فنی توئین، NO و تئوفیلین می توانند سطوح HCY را افزایش دهند، همچنین مصرف ویتامین B، کشیدن سیگار، مبتلایان به آسیب های کلیوی و افزایش سن از دیگر عوامل افزایش HCY هستند و در مقابل داروهایی نظیر تاموکسی فن، اسید فولیک و قرص های ضد بارداری سبب کاهش سطوح HYC می گردند.

 

مقادیر نرمال

4-14 میکرومول / لیتر

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش کلسترول}

آزمایش کلسترول

Cholesterol

کلسترول اصلی ترین لیپید مرتبط با بیماری عروقی آترواسکلروتیک می باشد. برای تولید هورمون های جنسی، استروئید ها، غشاهای سلولی و اسید های صفراوی هم مورد نیاز است.هدف از آزمایش کلسترول، شناسایی بیمارانی که در معرض خطر بیماری قلبی آترواسکلروتیک هستند، می باشد.

 

آزمایش های مرتبط

لیپوپروتئین، تری گلیسرید و آپولیپوپروتئین.

 

شرایط نمونه گیری

بیمار بعد از صرف غذایی کم چرب 12-14 ساعت می بایست ناشتا باشد. رژیم غذایی دو هفته قبل از آزمایش بر نتایج آن اثر گذار است و بیمار یک هفته قبل از آزمایش یک رژیم غذایی طبیعی را رعایت کند. همچنین 24 ساعت قبل از آزمایش از مصرف الکل جدا خودداری شود.

 

تفسیر آزمایش

کلسترول اصلی ترین لیپید مرتبط با بیماری عروقی آترواسکلروتیک می باشد. برای تولید هورمون های جنسی، استروئید ها، غشاهای سلولی و اسید های صفراوی هم مورد نیاز است. بیشترین مقدار کلسترول مصرفی با استفاده از غذاهای حیوانی وارد بدن می شوند. کبد کلسترول را به شکل آزاد آن متابولیزه می کند و کلسترول توسط لیپوپروتئین ها در جریان خون منتقل می شود. حدود 25 درصد کلسترول به HDL و  75 درصد آن به LDL و متصل می گردد. کلسترول جزء اصلی LDL و جزء کوچکی از HDL و VLDL است. LDL نسبت مستقیمی با افزایش خطر CHD نیز دارد. هدف از آزمایش کلسترول، شناسایی بیمارانی که در معرض خطر بیماری قلبی آترواسکلروتیک هستند، می باشد.

 

دلایل افزایش

افزایش سطوح کلسترول در هایپرلیپیدمی فامیلی، هایپرکلسترولمی فامیلی، بارداریسندرم نفروتیک، دیابت شیرین کنترل نشده، کم کاری تیروئید، سندرم نفروتیک، سیروز صفراوی، استرس، آترواسکلروز، رژیم غذایی پر کلسترول، گزانتوماتوز، فشار خون بالا و MI مشاهده میگردد.

 

دلایل کاهش

کاهش سطوح کلسترول در آنمی پرنیشیوز، آنمی همولیتیک، عفونت/استرس، سوء تغذیه، سوء جذب، سرطان پیشرفته، بیماری کبد، AMI، پرکاری تیروئید و داروهای پایین آورنده کلسترول دیده می شود.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهای فنی توئین (دیلانتین)، سولفونامیدها، قرص های ضد بارداری، کورتیکواستروئیدها، اپی نفرین، عوامل بلوکه کننده بتا – آدرنرژیک، استروئیدهای آنابولیک، آدرنوکورتیکوتروپیک، ویتامین D، سیکلوسپورین و دیورتیک های تیازیدی افزایش دهنده سطوح کلسترول می باشند، همچنین عواملی چون بارداری، اووفورکتومی و دوران پس از یائسگی میزان آن را افزایش می دهد. در مقابل داروهایی مثل نیترات ها، استاتین ها، نیاسین، مهار کننده های منوآمین اکسیداز، کلروپروپامید، کاپتوپریل، داروهای متصل شونده به نمک های صفراوی، آلوپورینول، اندروژن ها، کلوفیبرات، کلشی سین، کولستیپول، ایزونیازید، لیوتیرونین (سیتومل) و اریترومایسین کاهنده سطوح کلسترول می باشند و همچنین وضعیت خوابیده نیز میزان آن را کاهش می دهد. 

 

مقادیر نرمال

  • نوزادان: 53-135 mg/dL
  • شیرخواران: 70-175 mg/dL
  • کودکان: 120-200 mg/dL
  • بالغین / افراد مسن: کمتر از 200 mg/dL

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش لیپاز}

آزمایش لیپاز

Lipase

پانکراتیت حاد شایع ترین عامل افزایش سطح لیپاز می باشد. لیپاز آنزیمی می باشد که برای تجزیه تری گلیسریدها به اسید چرب توسط لوزالمعده به دوازدهه ترشح می شود. همانند آمیلاز، لیپاز هم پس از آسیب یا بیماری سلول های آسینار لوزالمعده در جریان خون ظاهر می شوند.سطح لیپاز سرم در تشخیص دیر هنگام پانکراتیت حاد مفیدتر می باشد. سطوح لیپاز در بیماری های مزمن تر لوزالمعده (کارسینوم لوزالمعده، پانکراتیت مزمن) مفیدتر هستند.

 

آزمایش های مرتبط

آمیلاز.

 

شرایط نمونه گیری

این آزمایش نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد و بیمار 8-12 ساعت قبل از آزمایش باید در حالت NPO باشد، مصرف آب نیز ایرادی ندارد.

 

تفسیر آزمایش

پانکراتیت حاد شایع ترین عامل افزایش سطح لیپاز می باشد. لیپاز آنزیمی می باشد که برای تجزیه تری گلیسریدها به اسید چرب توسط لوزالمعده به دوازدهه ترشح می شود. همانند آمیلاز، لیپاز هم پس از آسیب یا بیماری سلول های آسینار لوزالمعده در جریان خون ظاهر می شوند. معمولا، در پانکراتیت حاد سطوح بالای لیپاز همسو با سطوح آمیلاز سرم حرکت می کنند. سطح لیپاز معمولا کمی دیرتر از سطح آمیلاز افزایش می یابد (24-48 ساعت بعد از شروع پانکراتیت) و به مدت 5-7 روز بالا می ماند. به دلیل این که پیک لیپاز نسبت به آمیلاز دیرتر رخ می دهد و افزایش سطح آن بیشتر از آمیلاز طول می کشد، سطح لیپاز سرم در تشخیص دیر هنگام پانکراتیت حاد مفیدتر می باشد. سطوح لیپاز در بیماری های مزمن تر لوزالمعده (کارسینوم لوزالمعده، پانکراتیت مزمن) مفیدتر هستند. 

 

دلایل افزایش

بیماری زخم پپتیک، بیماری های لوزالمعده، بیماری های مجاری صفراوی، بیماری های روده، التهاب یا تومور غده ی بزاقی و نارسایی کلیه می توانند سطوح لیپاز را افزایش دهند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

مورفین، متاکولین، بتانکول، عوامل کولینرژیک ایندومتاسین، مپریدین و کدئین داروهایی هستند که می توانند سطوح لیپاز را افزایش دهند و یون های کلسیم ممکن است باعث کاهش سطح آن شوند.

 

مقادیر نرمال

0-160 U/L (واحد SI)

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)}

آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)

Glucose Tolerance (GT) , Oral glucose tolerance test (OGTT)

در آزمایش GT توانایی بیمار برای تحمل مقدار استاندارد گلوکز خوراکی (75g) ارزیابی می گردد، در این آزمایش قبل از مصرف گلوکز و بعد از مصرف گلوکز در زمان های 30 دقیقه، 1 ساعت، 2 ساعت، 3 ساعت و گاهی 4 ساعت گلوکز نمونه های ادرار و خون اندازه گیری می شود.

 

آزمایش های مرتبط

هموگلوبین گلیکوزیله، گلوکاگن، گلوکز ادرار و گلوکز خون.

 

شرایط نمونه گیری

بیمار 12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشد و همچنین سه روز آخر قبل از آزمایش غذای مناسب و کافی از نظر میزان کربوهیدرات (150 g) مصرف شود.

 

تفسیر آزمایش

در آزمایش GT توانایی بیمار برای تحمل مقدار استاندارد گلوکز خوراکی (75g) ارزیابی می گردد، در این آزمایش قبل از مصرف گلوکز و بعد از مصرف گلوکز در زمان های 30 دقیقه، 1 ساعت، 2 ساعت، 3 ساعت و گاهی 4 ساعت گلوکز نمونه های ادرار و خون اندازه گیری می شود. در حالت طبیعی در پاسخ به مصرف مقدار زیادی گلوکز خوراکی، پاسخ سریع انسولین صورت می گیرد. پیک این پاسخ در زمان 30-60 دقیقه است و پس از 3 ساعت به مقدار طبیعی خود باز می گردد. افرادی که پاسخ انسولین مناسب دارند قادرند به راحتی دوز گلوکز را تحمل نمایند و تنها در 1-2 ساعت پس از مصرف، افزایش ناچیز و گذرایی در سطح گلوکز سرم  این افراد دیده می شود. در بیماران طبیعی، گلوکز به ادرار نمی ریزد.

 

دلایل افزایش

آکرومگالی، DM، به دنبال گاسترکتومی، پاسخ سوموگی به هایپوگلیسمی، میکسدم، پاسخ استرسی حاد، سندرم کوشینگ، فئوکروموسیتوما، نارسایی مزمن کلیوی، گلوکاگونوما، پانکراتیت حاد، درمان با کورتیکواستروئید ها و درمان با دیورتیک ها موجب هایپرگلیسمی می شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

داروهایی مثل : دیورتیک های تیازید، ضد فشار خون بالا، استروئیدها، داروهای اعصاب و روان، فنوتیازین ها، قرص های ضد بارداری، ضد التهاب، آسپیرین، مهارکننده های بتا، فوروزماید و نیکوتین امکان دارد باعث عدم تحمل گلوکز شوند همچنین کاهش مصرف کالری و یا روزه داری قبل از آزمایش GT نیز می تواند عدم تحمل گلوکز را موجب شود. در مقابل استرس و سیگار کشیدن سبب افزایش سطوح گلوکز می شوند.  

 

مقادیر نرمال

  • سرم
  • ناشتا: کمتر از 110 mg/dL
  • 30 دقیقه: کمتر از 200 mg/dL
  • 1 ساعته: کمتر از 200 mg/dL
  • 2 ساعته: کمتر از 140 mg/dL
  • 3 ساعته: 70-115 mg/dL
  • 4 ساعته: 70-115 mg/dL
  • ادرار: در ادرار منفی می باشد.

 

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

 

{slider سنجش کمپلمان (کمپلمان C4)}

سنجش کمپلمان (کمپلمان C4)

Complement Assay (C4 Complement)

سطح پایین C4 ممکن است به دلیل نقایص اکتسابی، نقایص ارثی یا به علت مصرف کمپلمان ( برای مثال در فرآیندهای التهابی و عفونی) باشد.کاهش اکتسابی C4 در آنژیو ادم ارثی و اکتسابی، بیماری های کبدی و کاهش سنتز و افزایش مصرف در گلومرولونفریت حاد، لوپوس اریتروماتوز، افزایش فعالیت کمپلمان مربوط به بیماری های کمپلکس ایمنی ، آرتریت روماتوئید، آنمی همولیتیک اتوایمیون، کرایوگلوبولینمی ها، آندوکاردیت تحت حاد باکتریایی مشاهده می شود.

 

شرایط نمونه گیری

ترجیحاً بیمار ناشتا باشد.

 

تفسیر آزمایش

سطح پایین C4 ممکن است به دلیل نقایص اکتسابی، نقایص ارثی یا به علت مصرف کمپلمان ( برای مثال در فرآیندهای التهابی و عفونی) باشد. عدم وجود C4 در حضور مقادیر C3 ، C2 نرمال نشان دهنده نقص یا کمبود پروتئین C4 است. نقص مادرزادی قسمتی یا کل C4 و هاپلوتیت های C4 در ارتباط با بیماری های کمپلکس ایمنی، تیروئیدیت اتوایمیون و درماتومیوزیت جوانی مشاهده می گردد. کاهش اکتسابی C4 در آنژیو ادم ارثی و اکتسابی، بیماری های کبدی و کاهش سنتز و افزایش مصرف در گلومرولونفریت حاد، لوپوس اریتروماتوز، افزایش فعالیت کمپلمان مربوط به بیماری های کمپلکس ایمنی ، آرتریت روماتوئید، آنمی همولیتیک اتوایمیون، کرایوگلوبولینمی ها، آندوکاردیت تحت حاد باکتریایی مشاهده می شود.

 

دلایل افزایش

ارتریت روماتوئید جوانان، سرطان (سرطان خون، لنفوم هاجکین، سارکوم)، سارکوئیدوز، کولیت زخمی یا کولیت اولسروز، سکته قلبی شدید و تیروئیدیت می توانند سبب افزایش سطوح C4 شوند.

 

دلایل کاهش

انواع مختلف بیماری‌های کلیوی، از جمله گلومرولونفریت، نفریت لوپوسی، نفریت غشایی، نفروپاتی ایمنوگلوبین آ (ig A) و همچنین پس زدن پیوند کلیه، سیروز، هپاتیت، سوء تغذیه، سپتیسمی (یا گند خونی)، تشنج شدید، بیماری سرم (بیماری کمپلکس دفاعی)، عفونت‌های میکروبی عودکننده (معمولا عفونت‌های باکتریایی)، بیماری‌های خود ایمنی از جمله لوپوس منتشر (یا لوپوس اریتماتوس سیستمیک) و آرتریت روماتوئید، آنژیو ادم ارثی و آنژیو ادم اکتسابی می توانند سبب کاهش سطوح C4 شوند.

 

داروها و عوامل مداخله گر

افزایش C4 در اثر مصرف داروهایی چون سایمتدین، سیکلوفسفامید (در بیماران مبتلا به لوپوس) و دانازول مشاهده شده است.

 

مقادیر نرمال

  • مردان: 12-72 mg/dL
  • زنان: 13-75 mg/dL

مقادیر بحرانی

مقادیر خارج از محدوده نرمال

{/sliders}