{slider آزمایش هورمون محرک تیروئید – تیروتروپین}
از این آزمایش برای تشخیص اختلالات تیروئید مانند هیپوتیروئید و هایپر تیروئید ،پایش درمان تیروئید و تفکیک منشا این اختلاات استفاده میشود. در افرادی که افزایش اندازه گواتر دارند. جهت پیگیری درمان با استفاده از تیروئید اگزوژن کاربرد دارد. این هورمون تنظیم سوخت و ساز و انرژی موجود در بدن، متابولیسم، رشد مغز و عملکرد دستگاه عصبی را بر عهده دارد. اصلی ترین کار این هورمون تحریک تیروئید و انتشار هورمون های تیروئیدی می باشد.
T3-T4-ANTI TPO-ANTI TG-FT3-FT4
هیپوتیروییدی اولیه ، هاشیموتو،ک رتینیسم مادرزادی ، تیروییدکتومی (برداشت تیروئید)، تومور ، افزایش دوز ید.
گواتر سمی،هیپرتیروئیدی، هیپوتیروئیدی ثانویه، بیماری گریوز، دوز بالای داروهای تیروییدی.
مورفین،فنوتیازین، داروهای ضد تیروئید، متی مازول، تزریق TSH ، هالوپریدین و متوکلوپرامید باعث افزایش سطح این هورمون میشوند.
داروهایی مانند کاربامازپین ،لوودوپا ،آسپیرین،هپارین ،استروییدها ، دوپامین و اتوانتی بادی هاب منوکلونال باعث کاهش سطح این هورمون می شوند .
0.3-5.0 miu /ml
{slider آزمایش تری یدوتیرونین T3}
از این آزمایش برای تشخیص هیپرتیروییدی (پرکاری تیرویید )استفاده می شود.همچنین جهت پیگیری درمان های جایگزین و تشخیص توکسیکوز T3 (افزایش بیش از حد T3 ) استفاده می شود.
نیاز به ناشتایی ندارد.
عواملی مانند تیروئیدیت حاد، بارداری، هپاتیت، آدنوم توکسیک تیروئید و هایپرتیروئیدی اولیه موجب افزایش مقدار T3 می شوند.
نارسایی هیپوفیز ، کمبود پروتئین در بدن، بیماریهای کبدی و بیماریهای مانند کوشینگ، سرطان پیشرفته و نارسایی هیپوتالاموس باعث کاهش سطح این هورمون می شوند.
متادون ، استروژن و هروئین باعث افزایش و آندروژن ها ،فنی توئین،سالیسیلات ها و دگزامتازون باعث کاهش این هورمون می شوند.
با توجه به نوع کیت و روش مورد استفاده در آزمایشگاه های مختلف متفاوت است.
{slider آزمایش آلدسترون}
آلدوسترون هورمونی است که توسط قشر غده فوق کلیه تولید شده و یک مینرالوکورتیکوئید قوی است. تولید آلدوسترون ابتدا توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین تنظیم می شود. این سیستم ابتدا سبب کاهش موثر جریان خون کلیوی عناصر گلومرولی شده تا رنین آزاد شود. سپس رنین کبد را تحریک کرده تا آنژیوتانسین I را ترشح نماید تا در ریه و کلیه به آنژیوتانسین II تبدیل شود. آنژیوتانسین II محرک قوی آلدوسترون است.
سنجش رنین، ACTH برای بررسی غده هیپوفیز پیشین، سدیم و پتاسیم خون و ادرار.
این تست به ناشتایی نیازی ندارد اما باید صبح انجام گیرد. قبل از نمونه گیری از بیمار خواسته شود که حداقل دو ساعت سرپا (نهایتا نشسته) باشد. بیمار باید با دستور پزشک از دو هفته قبل از آزمایش مصرف داروهای تاثیر گذار بر تعادل سدیم و پتاسیم را قطع نماید، همچنین داروهای مهار کننده ی رنین نیز از یک هفته قبل از انجام آزمایش باید قطع شود. همچنین به دلیل اثر شبه آلدوسترونی، بیمار باید مصرف شیرین بیان را دو هفته قبل از انجام آزمایش متوقف کند.
آلدوسترون هورمونی است که توسط قشر غده فوق کلیه تولید شده و یک مینرالوکورتیکوئید قوی است. تولید آلدوسترون ابتدا توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین تنظیم می شود. این سیستم ابتدا سبب کاهش موثر جریان خون کلیوی عناصر گلومرولی شده تا رنین آزاد شود. سپس رنین کبد را تحریک کرده تا آنژیوتانسین I را ترشح نماید تا در ریه و کلیه به آنژیوتانسین II تبدیل شود. آنژیوتانسین II محرک قوی آلدوسترون است. سطوح بالای آلدوسترون در آلدوسترونیسم اولیه دیده می شود. الگوی اولیه اآلدوسترونیسم سطح بالای آلدوسترون و سطح پایین رنین است، لذا از این آزمایش برای تشخیص هایپرآلدوسترونیسم و افتراق آلدوسترونیسم اولیه (بیماری غده فوق کلیه) از ثانویه (بیماری خارج از غده فوق کلیه) استفاده می شود.
آلدوسترونیسم اولیه: سندرم بارتر، هایپرپلازی ندولار قشر غده فوق کلیه، آدنوم غده فوق کلیه.
آلدوسترونیسم ثانویه: هایپرکالمی، هایپوناترمی، مصرف خوراکی دیورتیک ها و ملین ها، تنگی شریان کلیوی، بیماری کوشینگ، حاملگی و مصرف قرص های ضدبارداری، فشار خون بالای بدخیم.
بیماری آدیسون، توکسمی حاملگی، هایپرناترمی، کمبود رنین، کمبود آلدوسترون. همچنین بیمارهایی که تحت درمان با استروئیدها و داروهای ضد فشارخون بالا باشند و افرادی که رژیم غذایی سرشار از سدیم دارند، میزان آلدوسترون پایین است.
نیتروپروساید، هیدرالازین، دیازوکساید، اسپیرونولاکتون، ملین ها و پتاسیم داروهایی هستند که سبب افزایش آلدوسترون شده و در مقابل مهارکننده های ACE، پروپرانولول، فلودروکورتیزون و شیرین بیان سبب کاهش آلدوسترون می شوند. همچنین باید دقت نمود که ورزش و استرس می تواند باعث افزایش آلدوسترون شود. در مجموع مقادیر این هورمون تحت تاثیر وضعیت بدن در حین آزمایش، رژیم غذایی، حاملگی و تغییرات روزانه قرار دارد.
در خون (در وضعیت نشسته) :
5-60 ng/dl
1 هفته تا 1 سال: 1-160 ng/dl
1 تا 3 سال: 5-60 ng/dl
3 تا 5 سال: 5-80 ng/dl
5 تا 7 سال: 5-50 ng/dl
7 تا 11 سال: 5-70 ng/dl
11 تا 15 سال: 5-50 ng/dl
5-30 ng/dl
6-22 ng/dl
در وضعیت خوابیده:
3-10 ng/dl
در ادرار :
{slider آزمایش کورتیزول ( هیدروکورتیزون، کورتیزول سرم )}
کورتیزول یک گلوکوکلورتیکوئید قوی است که توسط قشر غده فوق کلیه تولید می شود و بر متابولیسم کربوهیدارت ها، پروتئین ها و چربی ها اثر می گذارد. کورتیزول اثر عمیقی بر سطح گلوکز دارد و به نظر می رسد با تحریک گلوکونئوژنز، گلوکز را افزایش دهد. اثر انسولین را نیز مهار کرده و مانع انتقال گلوکز به داخل سلول ها می شود. بهترین روش ارزیابی فعالیت غده فوق کلیه اندازه گیری مستقیم سطح کورتیزول در پلاسما می باشد.
آزمایش کورتیزول ادرار، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و آزمایش سرکوب دگزامتازون.
از بیمار پس از خواب راحت شبانه و هنگام صبح خون گرفته شود و هرگونه علایم تنش جسمی (مانند عفونت یا بیماری حاد) یا روحی در بیمار باید به اطلاع پزشک برسد.
کورتیزول یک گلوکوکلورتیکوئید قوی است که توسط قشر غده فوق کلیه تولید می شود و بر متابولیسم کربوهیدارت ها، پروتئین ها و چربی ها اثر می گذارد. کورتیزول اثر عمیقی بر سطح گلوکز دارد و به نظر می رسد با تحریک گلوکونئوژنز، گلوکز را افزایش دهد. اثر انسولین را نیز مهار کرده و مانع انتقال گلوکز به داخل سلول ها می شود. بهترین روش ارزیابی فعالیت غده فوق کلیه اندازه گیری مستقیم سطح کورتیزول در پلاسما می باشد. سطح کورتیزول در حدود 6-8 AM در بالاترین مقدار خود می باشد و به تدریج در طول روز افت کرده و در حدود نیمه شب به کمترین مقدار خود می رسد. این آزمایش برای بیماران مشکوک به داشتن پرکاری یا کم کاری غدد فوق کلیه انجام می گردد.
چاقی، سندرم کوشینگ، هایپرتیروئیدی، تومورهای اکتوپیک مولد ACTH و استرس.
هایپوتیروئیدی، هایپرپلازی آدرنال، کاهش فعالیت هیپوفیز و بیماری آدیسون.
داروهایی مانند کورتیزون، آمفتامین ها، استروژن، قرص های ضدبارداری و اسپیرونولاکتون سطح کورتیزول خون را افزایش می دهند و در مقابل داروهای استروئیدی اگزوژن، دانازول، متی راپون، لوودوپا، آندوژن ها، بتامتازون، آمینوگلوتتیمید و فنی توئین کاهنده ی سطح کورتیزول هستند. همچنین باید توجه داشت که بارداری، تنش های روحی و جسمی سبب افزایش سطح کورتیزول می شوند.
1-24 mcg/dL
8 AM : 3-21 mcg/dL
4 PM : 3-10 mcg/dL
8 AM : 5-23 mcg/dL
4 PM : 3-13 mcg/dL
مقادیر خارج از محدوده نرمال
{slider آزمایش تیروکسین توتال}
بررسی T4 سرم، اندازه گیری مستقیم مقدار کل T4 موجود در خون بیمار می باشد. در صورتی که مقدار آن از سطح طبیعی بیشتر باشد نشان دهنده ی پرکاری تیروئید و مقادیر کمتر از اندازه طبیعی نشان دهنده کم کاری تیروئید خواهد بود. با آزمایش غربالگری T4، نوزادان را برای تشخیص کم کاری تیروئید مورد بررسی قرار می دهند.
TSH ، TBG ، TRH ، LATS (محرک طویل الاثر تیروئید)، T3 ، FT4 ، آنتی بادی ضد تیروگلوبولین.
این آزمایش نیازی به ناشتایی یا محدودیت رژیم غذایی ندارد اما در صورت درخواست پزشک باید مصرف داروی T4 اگزوژن از یک ماه قبل از آزمایش قطع گردد.
بررسی T4 سرم، اندازه گیری مستقیم مقدار کل T4 موجود در خون بیمار می باشد. در صورتی که مقدار آن از سطح طبیعی بیشتر باشد نشان دهنده ی پرکاری تیروئید و مقادیر کمتر از اندازه طبیعی نشان دهنده کم کاری تیروئید خواهد بود. با آزمایش غربالگری T4، نوزادان را برای تشخیص کم کاری تیروئید مورد بررسی قرار می دهند. تشخیص زود هنگام می تواند از عقب ماندگی ذهنی پیشگیری کند. این آزمایش یکی از آزمایش های بسیار قابل اعتماد برای بررسی فعالیت تیروئید می باشد اما نتایج آن تحت تاثیر TBG قرار می گیرد، لذا بهتر است همزمان مورد بررسی قرار گیرند.
تیروئیدیت حاد، هایپرتیروکسینمی دیس آلبومینمی فامیلی، پرکاری تیروئید مصنوعی، استرومااواری، وضعیت های کم کاری تیروئید (مانند بیماری پلامر، بیماری گریوز، آدنوم توکسیک تیروئید)، افزایش TBG (همانند بارداری، هایپرپروتئنمی مادرزادی و هپاتیت)
نارسایی هیپوتالاموس، کمبود ید در بدن، بیماری های غیر تیروئیدی (مانند سیروز، سرطان پیشرفته، نارسایی کلیه و بیماری کوشینگ)، نارسایی هیپوفیز، حالات کم کاری تیروئید (مانند بیماری کرتینیسم، میکسدم و برداشت غده با جراحی)، کمبود پروتئین و سوتغذیه.
فورمازوید، استروئیدهای آنابولیک، باربیتورات ها، لیتیوم، فنی توئین، پروپرانولول، اندروژن ها، داروهای ضد تیروئید و عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی ممکن است سبب کاهش سطح T4 شوند. در مقابل، آمفتامین، متادون، کلوفیبرات، استروژن ها و قرص های ضدبارداری موجب افزایش سطح T4 می شوند. باید توجه داشت که بارداری سبب افزایش سطح T4 می شود.
1 تا 3 روزه: 11-22 mcg/dL
1 تا 2 هفته: 10-16 mcg/dL
1 تا 4 ماه: 8-16 mcg/dL
1 تا 5 سال: 7-15 mcg/dL
5 تا 10 سال: 6-13 mcg/dL
10 تا 15 سال: 5-12 mcg/dL
5-12 mcg/dL
4-12 mcg/dL
5-11 mcg/dL
مقادیر کمتر از 7 mcg/dL
مقادیر کمتر از 2 mcg/dL و بیشتر از 20 mcg/dL
{slider آزمایش فریتین}
بررسی فریتین سرم شاخص خوبی برای ذخایر آهن در دسترس بدن می باشد. فریتین پروتئین اصلی ذخیره آهن است و به طور طبیعی 1ng/ml فریتین سرم معادل 8mg آهن ذخیره است. کاهش فریتین سرم نشان دهنده ی کاهش در ذخیره آهن و آنمی فقر آهن می باشد. سطح فریتین زیر 100mg/dl نشان دهنده آنمی فقر آهن است.
این تست نیازی به ناشتایی یا محدودیت رژیم غذایی ندارد.
بررسی فریتین سرم شاخص خوبی برای ذخایر آهن در دسترس بدن می باشد. فریتین پروتئین اصلی ذخیره آهن است و به طور طبیعی 1ng/ml فریتین سرم معادل 8mg آهن ذخیره است. کاهش فریتین سرم نشان دهنده ی کاهش در ذخیره آهن و آنمی فقر آهن می باشد. سطح فریتین زیر 100mg/dl نشان دهنده آنمی فقر آهن است. کاهش سطح فریتین سرم اغلب زودتر از سایر علائم فقر آهن مانند کاهش سطح آهن یا تغیر در اندازه، رنگ و تعداد RBC ایجاد می شود. سطح بالای آن نشان دهنده افزایش آهن همانند هموکروماتوز، هموسیدروز، مسمومیت با انتقال خون اخیر می باشد. به علاوه فریتین به صورت کاذب در مبتلایان به حالت بیماری مزمن مانند نئوپلاسم، الکلیسم، اورمی، بیماری های کلاژن یا بیماری های مزمن کبدی هم افزایش می یابد.
سرطان های پیشرفته: بیماری های مزمن مانند لوسمی ها، سیروز، هپاتیت مزمن یا بیماری های کلاژن –عروقی.
بیماری های هپاتوسلولار الکلی/التهابی، آنمی همولیتیک، بیماری التهابی، آنمی مگالوبلاستیک، هموکروماتوز، هموسیدروز
ترانسفرین، سطح آهن، کمبود شدید پروتئین، TIBC، همودیالیز، آنمی فقر آهن
انتقال خون اخیر یا مصرف اخیر گوشت دارای آهن فراوان، اختلالات ذخیره آهن اضافی(مانند هموکروماتوز، هموسیدروز) و داروهای حاوی آهن ممکن است سطح فریتین را افزایش دهد. در مقابل زنان دچار فقر آهن در دوره قاعدگی ممکن است سطح فریتین پایینی داشته باشند، دلیل آن کاهش کلی ذخایر آهن در نتیجه خونریزی های ماهیانه است.
مقادیر خارج از محدوده نرمال
{slider آزمایش کلسی تونین (کلسی تونین انسانی ، تیروکلسی تونین)}
کلسیتونین ها هورمون هایی می باشند که توسط سلول های پارافولیکولار یا C غده تیروئید ترشح می شوند که با ترشح آن ها افزایش سطح سرمی کلسیم تحریک می شود. این آزمایش برای بررسی مبتلایان و یا افراد مشکوک به کارسینومای مدولاری تیروئید استفاده می شود.
کلسیم خون.
بیمار باید یک شب ناشتا باشد و فقط مصرف آب مجاز می باشد.
کلسی تونین ها هورمون هایی می باشند که توسط سلول های پارافولیکولار یا C غده تیروئید ترشح می شوند که با ترشح آن ها افزایش سطح سرمی کلسیم تحریک می شود. کلسی تونین در هموستاز کلسیم شرکت می کند. از طریق مهار جذب استخوانی و افزایش دفع کلسیم توسط کلیه ها، سطح کلسیم سرمی را کاهش می دهد. این آزمایش برای بررسی مبتلایان و یا افراد مشکوک به کارسینومای مدولاری تیروئید استفاده می شود. کلسیتونین برای کنترل پاسخ به درمان و پیش بینی عود سرطان مدولاری تیروئید مفید می باشد و به نوعی یک آزمایش غربالگری برای افراد با سابقه فامیلی سرطان مدولاری است.
کارسینوم سلول جو شکل در ریه، سرطان لوزالمعده، کارسینوم پستان، هایپرپلازی سلول C، کارسینوم مدولاری تیروئید، سیروز الکلی، آنمی پرنیشیوز، سندرم زولینگر – الیسون، هایپرپاراتیروئیدی اولیه و هایپرپاراتیروئیدی ثانویه می توانند میزان کلسی تونین را افزایش دهند.
داروهای اپی نفرین، کوله سیستوکینین، کلسیم، قرص های ضد بارداری، گلوکاگون و پنتاگاسترین می توانند موجب افرایش سطح کلسی تونین شوند و همچنین سطح آن در زنان سالم باردار و در نوزادان بالا می باشد.
پایه (پلاسما) :
تزریق کلسیم ( 2/4 mg/kg )
تزریق پنتاگاسترین ( 0/5 mcg/kg )
مقادیر خارج از محدوده نرمال
{slider آزمایش آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی Anti-TPO}
این آنتی بادی در انواع بیماری های تیروئید و در 90 – 70 درصد بیمارانی که مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو هستند وجود دارد. آنتی بادی های میکروزومی در پاسخ به میکروزوم های خارج شونده از سلول های اپیتلیال احاطه کننده فولیکول تیروئیدی تولید می شوند، این میکروزوم ها به عنوان آنتی ژن عمل نموده و به نوعی تولید آنتی بادی ها را تحریک می کنند.
آنتی بادی ضد تیروگلوبولین.
این تست نیازی به ناشتایی یا محدودیت رژیم غذایی ندارد.
این آنتی بادی در انواع بیماری های تیروئید و در 90 – 70 درصد بیمارانی که مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو هستند وجود دارد. آنتی بادی های میکروزومی در پاسخ به میکروزوم های خارج شونده از سلول های اپیتلیال احاطه کننده فولیکول تیروئیدی تولید می شوند، این میکروزوم ها به عنوان آنتی ژن عمل نموده و به نوعی تولید آنتی بادی ها را تحریک می کنند. با توجه به این که افزایش سطح آنتی بادی میکروزومی در بسیاری از بیماری های تیروئیدی دیده می شود، اما شایع ترین آن تیروئیدیت مزمن (تیروئیدیت هاشیموتو در بزرگسالان و تیروئیدیت لنفوسیتی در کودکان و نوجوانان) است. از این آزمایش جهت افتراق بین بیماری های تیروئید مانند تیروئیدیت لنفوسیتیک مزمن (در کودکان) و تیروئیدیت هاشیموتو استفاده می شود.
تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید، کارسینوم تیروئید، آرتریت روماتوئید، تیروئیدیت مزمن (تیروئیدیت هاشیموتو)، بیماری کلاژن-روماتوئیدی، میکزدم و آنمی پرنیشیوز از جمله بیماری هایی هستند که سطح این آنتی بادی را افزایش خواهند داد.
در فرد سالم در حالت طبیعی میزان آن بسیار ناچیز است.
{/sliders}